Αλκοόλ και ζάχαρη: Ο συνδυασμός που ενισχύει την επιθυμία και βλάπτει το ήπαρ

Νέα έρευνα που δημοσιεύεται στο περιοδικό Nature Metabolism αποκαλύπτει πώς η κατανάλωση αλκοόλ ενεργοποιεί μια πορεία παραγωγής φρουκτόζης στο σώμα, ενισχύοντας την επιθυμία για ποτό και προκαλώντας βλάβες στο ήπαρ. Οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι η ίδια οδός μπορεί να συνδέει τις λιγούρες για γλυκά με την τάση για υπερβολικό αλκοόλ, κάτι που ίσως εξηγεί γιατί και τα δύο είναι τόσο δύσκολο να ελεγχθούν.

Η φρουκτόζη ως κινητήριος μοχλός της επιθυμίας για ποτό – Εγκέφαλος και ανταμοιβή

Όπως διαβάζουμε στο The Brighter Side News, μελέτες σε ποντίκια έδειξαν ότι η φρουκτόζη αυξάνει την έκκριση ντοπαμίνης και ενισχύει την πρωτεΐνη ΔFosB στον εγκέφαλο, σε περιοχές που σχετίζονται με ενίσχυση της συμπεριφοράς και εθισμό. Η ίδια πρωτεΐνη αυξάνεται και μετά από κατανάλωση αλκοόλ. Όταν τα ζώα λάμβαναν αλκοόλ ή φρουκτόζη ξεχωριστά ή συνδυαστικά, παρατηρούνταν αντίστοιχες ή πιο σοβαρές βλάβες στο ήπαρ, όπως λιπώδης εκφύλιση, φλεγμονή και ουλές.

Από την κατανάλωση στο ήπαρ – Πώς το αλκοόλ βλάπτει μέσω της φρουκτόζης

Η φρουκτόζη παράγεται στο σώμα από τη γλυκόζη, με βασικό ρόλο να παίζει το ένζυμο αναγωγάση αλδόζης, που μετατρέπει τη γλυκόζη σε σορβιτόλη και στη συνέχεια σε φρουκτόζη. Ένα δεύτερο ένζυμο, το κέτο-εξοκινάση (KHK), κυρίως η μορφή KHK C, διασπά τη φρουκτόζη μέσα στα κύτταρα. Η νέα μελέτη έδειξε ότι το αλκοόλ ενεργοποιεί αυτή την πορεία, όχι απλώς με την παρουσία του, αλλά λόγω της επίδρασης του στη συγκέντρωση του αίματος. Όταν η παραγωγή φρουκτόζης μπλοκαρίστηκε σε ποντίκια, η κατανάλωση αλκοόλ μειώθηκε σημαντικά και η βλάβη στο ήπαρ περιορίστηκε.

Πειράματα με ποντίκια που δεν είχαν το ένζυμο KHK C έδειξαν ότι η επιθυμία για αλκοόλ και η ημερήσια πρόσληψη ήταν χαμηλότερες σε όλα τα επίπεδα, ενώ οι αλλαγές στον εγκέφαλο που σχετίζονται με ενίσχυση της συμπεριφοράς δεν εμφανίστηκαν. Παράλληλα, ποντίκια χωρίς KHK στο ήπαρ ή στο έντερο εμφάνιζαν προστασία από λιπώδη εκφύλιση και φλεγμονή, και παράλληλα διατηρούσαν υψηλότερα επίπεδα της ορμόνης GLP-1, η οποία περιορίζει την κατανάλωση ποτού.

Μπλοκάρισμα της φρουκτόζης – Πιθανή νέα θεραπευτική προσέγγιση

Η μελέτη ανοίγει τον δρόμο για πιθανές θεραπείες: είτε μέσω μπλοκαρίσματος της παραγωγής φρουκτόζης είτε της διάσπασής της. Ένα φαρμακευτικό μόριο, το CRP427, που επιβραδύνει το μεταβολισμό της φρουκτόζης και συγκεντρώνεται στο ήπαρ, μείωσε την κατανάλωση αλκοόλ σε ποντίκια μέσα σε λίγες ημέρες, υποδεικνύοντας τη δυνατότητα μελλοντικής θεραπείας που θα μειώνει την επιθυμία για ποτό και θα προστατεύει το ήπαρ.

Αν αποδειχθεί πως το μπλοκάρισμα της φρουκτόζης μπορεί να λειτουργεί και στον ανθρώπινο οργανισμό, θα μπορούσε να προσφέρει νέα εργαλεία για τη θεραπεία της εξάρτησης από το αλκοόλ και των σχετιζόμενων βλαβών στο ήπαρ, ενώ παράλληλα θα υποστηρίζει όσους κινδυνεύουν από ηπατικές διαταραχές λόγω διατροφής.